Beauty
E’ la proteina AC3-AT il regolatore della perdita di peso
Scoperta la proteina che spegne la produzione del grasso bruno si chiama AC3-AT . E può essere attivato per favorire la perdita di peso e affrontare l’obesità.
Il grasso bruno, noto anche come tessuto adiposo bruno, aiuta a bruciare le calorie trasformandole in calore, facendo in modo che il nostro organismo mantenga una temperatura corporea stabile. Si tratta di un meccanismo appena scoperto dai ricercatori dell’Università della Danimarca Meridionale in collaborazione con l’Università di Bonn, in Germania. La proteina che spegne la produzione del grasso bruno si chiama AC3-AT . E può essere attivato per favorire la perdita di peso e affrontare l’obesità.
Un tessuto che abbiamo tutti. Soprattutto i neonati
Questo tessuto adiposo è definito bruno per la sua colorazione data dall’elevata presenza di ferro. E’ molto efficiente nel bruciare calorie e per questo motivo si stanno studiando sistemi per attivarlo in modo sicuro. Ma soprattutto per spegnerlo quando si vuole bloccare la sua azione. Il tessuto si trova principalmente nella zona ascellare e interscapolare, intorno ai reni, al collo e lungo la spina dorsale e svolge importanti funzioni metaboliche. A differenza del più conosciuto grasso bianco, che immagazzina energia, il grasso bruno ha una capacità diversa. Brucia calorie per produrre calore, facendo in modo che il nostro organismo mantenga una temperatura corporea stabile, soprattutto quando siamo al freddo. Per questo è noto, in particolare, per prevenire l’ipotermia post-natale.
La ricerca italiana sull’obesità
Molto interessante è la ricerca promossa da Saverio Cinti, professore all’Università Politecnica delle Marche e direttore del Centro interdipartimentale per lo studio dell’obesità. “Si è dimostrato che i soggetti sottoposti a una frequente esposizione al freddo che vivono nel nord Europa, per esempio, il grasso viscerale può essere composto fino al 40% da tessuto adiposo bruno. Viceversa quello di una persona che vive in Italia o in Paesi temperati o caldi, è formato quasi esclusivamente da tessuto adiposo bianco. Quindi, non solo il tessuto adiposo bruno è presente nell’adulto, ma la sua quantità è anche modificabile“.
I benefici del grasso bruno
In altre parole, il grasso bruno inizia a funzionare ogni volta che abbiamo bisogno di calore extra. Serve a bruciare elevate quantità di zuccheri (glucosio) e molecole di grasso (lipidi) attraverso meccanismi di attivazione che si conoscono. Dagmar Wachten dell’Università di Bonn e Jan-Wilhelm Kornfeld dell’ateneo danese hanno scoperto come spegnere il meccanismo. Un aspetto non di poco conto visto che molti ricercatori stanno cercando di stimolare la sua attività per la perdita di peso e nei casi di obesità.
Sì ma come si spegne?
Il grasso bruno, (BAT, dall’inglese brown adipose tissue) per l’elevata quantità di ferro, è un tipo di grasso corporeo la cui funzione primaria è la termoregolazione. Produce calore attraverso la termogenesi senza brividi, un processo nel quale le calorie dei cibi che mangiamo vengono trasformate in calore, aiutandoci a mantenere una temperatura corporea stabile. Questa strategia metabolica è utile soprattutto quando siamo esposti al freddo (il grasso bruno si attiva a basse temperature). Ma gli studiosi cercando un modo sicuro per regolare l’attività di questo tessuto e aumentare la sua capacità di bruciare calorie. Obiettivo? Avvalersi del grasso bruno come targeting terapeutico per il trattamento dell’obesità.
Uno dei principali limiti di questo tipo di approcci risiede tuttavia in un meccanismo ancora poco conosciuto e che “spegne” il grasso bruno subito dopo la sua attivazione. Ora hanno individuato l’interruttore responsabile di questo processo di spegnimento che sarebbe la proteina AC3-AT
Switch off
Il grasso bruno, particolarmente abbondante nei neonati ma presente, ma metabolicamente attivo ha un meccanismo integrato che “lo spegne subito dopo l’attivazione”. Questo interruttore, spiegano i ricercatori che lo hanno scoperto, è la proteina, chiamata AC3-AT, una forma più corta (troncata) e finora sconosciuta dell’adenilato ciclasi 3 (AC3), che agisce frenando l’attività del grasso bruno, come scrive la rivista Nature Metabolism.
Niente obesi tra i topi. Perché?
L’azione di questa proteina è stata osservata in modelli murini, studiando topi che, geneticamente, non avevano AC3-AT, nutriti con una dieta ricca di grassi per 15 settimane. “Abbiamo scoperto che i topi erano protetti dal diventare obesi, in parte perché erano semplicemente più bravi a bruciare calorie e in grado di aumentare i loro tassi metabolici attivando grasso bruno” ha affermato il co-autore principale dello studio, il dottor Hande Topel, ricercatore senior presso l’Università della Danimarca Meridionale e il Centro Novo Nordisk per la segnalazione degli adipociti (Adiposign).
Senza questa proteina aumenta la massa magra
Gli studiosi hanno inoltre osservato che, oltre ad accumulare meno grasso, i topi senza proteina AC3-AT avevano aumentato la massa magra rispetto a un gruppo di controllo. “Poiché AC3-AT si trova non solo nei topi ma anche negli esseri umani e in altre specie, ci sono implicazioni terapeutiche dirette per questi ultimi” . Guardando al futuro, i ricercatori ritengono che trovare un modo per bloccare AC3-AT possa essere “una strategia promettente per attivare in modo sicuro il grasso bruno e affrontare l’obesità e i problemi di salute correlati”.
Ora incrementare la ricerca
Prima di arrivare allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di attivare il grasso bruno saranno comunque necessarie ulteriori ricerche, volte a chiarire i dettagli dell’azione di AC3-AT nei confronti di questo tessuto. “La comprensione di questo tipo di meccanismi molecolari promette anche si svelare meccanismi simili in altri percorsi cellulari . Questa conoscenza può essere determinante per migliorare la nostra comprensione di varie malattie e per lo sviluppo di nuovi trattamenti”.


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Salute
Sindrome compartimentale: quando un dolore diventa un’emergenza
La sindrome compartimentale è una condizione in cui la pressione all’interno dei muscoli aumenta oltre i limiti fisiologici, compromettendo circolazione e funzionalità dei tessuti. Dalle cause ai sintomi, fino ai trattamenti: ecco cosa sapere per intervenire rapidamente e in sicurezza.
Un problema di pressione che può mettere a rischio i muscoli
La sindrome compartimentale è una condizione clinica caratterizzata da un aumento anomalo della pressione all’interno dei compartimenti muscolari — zone delimitate da fasce rigide che non si espandono. Quando la pressione interna supera quella dei vasi sanguigni, il sangue fatica a raggiungere i tessuti, che rischiano danni anche irreversibili.
Gli specialisti distinguono due forme principali:
- acuta, considerata un’emergenza medica, spesso conseguenza di traumi o fratture;
- cronica da sforzo, più comune negli sportivi, che si manifesta gradualmente durante allenamenti intensi.
Le cause più frequenti
La forma acuta si osserva in situazioni come:
- fratture, soprattutto a tibia e avambraccio;
- contusioni importanti;
- ustioni estese;
- utilizzo di bendaggi o gessi troppo stretti;
- sanguinamenti interni dovuti a traumi o a farmaci anticoagulanti.
La forma cronica colpisce invece soprattutto chi pratica sport ripetitivi — corridori, ciclisti, militari — dove il continuo aumento del volume muscolare durante lo sforzo genera una pressione eccessiva all’interno della fascia.
Come riconoscerla: i sintomi che non vanno ignorati
Il segnale principale è il dolore intenso e sproporzionato rispetto al tipo di trauma o di sforzo. È un dolore che non migliora con gli antidolorifici e che aumenta quando si cerca di muovere il muscolo interessato.
Altri sintomi tipici includono:
- gonfiore marcato e aumento della tensione del muscolo;
- formicolii o perdita di sensibilità;
- debolezza muscolare;
- pallore e freddo dell’area colpita;
- nelle forme avanzate, assenza di polso periferico (segno grave).
La forma cronica si presenta in modo più graduale: dolore, rigidità e bruciore compaiono durante l’attività fisica e scompaiono dopo alcuni minuti di riposo.
Diagnosi e trattamenti: quando serve la chirurgia
Per la forma acuta, la diagnosi è spesso clinica e può essere confermata tramite misurazione invasiva della pressione intracompartimentale. Il trattamento è una vera corsa contro il tempo: l’unica terapia risolutiva è la fasciotomia, un intervento chirurgico che libera il muscolo dalla pressione e ripristina il flusso sanguigno. Se si interviene nelle prime ore, la maggior parte delle persone recupera pienamente; ritardi possono portare a necrosi muscolare e complicanze permanenti.
La forma cronica, invece, viene gestita con un approccio conservativo quando possibile:
- modifica del tipo e dell’intensità dell’allenamento;
- stretching regolare;
- fisioterapia mirata;
- scarpe o supporti ortopedici adeguati.
Se i sintomi persistono nonostante i cambiamenti nelle abitudini sportive, anche in questo caso può essere indicata una fasciotomia, sebbene in forma programmata e non d’urgenza.
Prevenzione: ascoltare il corpo è la prima regola
Ridurre il rischio di sindrome compartimentale significa prestare attenzione ai segnali del corpo, evitare eccessi negli allenamenti e assicurarsi che bendaggi, tutori o gessi non siano mai troppo stretti. Per chi pratica sport intensivi, programmare un incremento graduale dei carichi riduce notevolmente il rischio di sviluppare la forma cronica.
Benessere
Quando il cervello adolescente “ritarda”: genetica, sviluppo e salute mentale nella genesi dei disturbi alimentari
Uno studio su quasi 1.000 giovani europei rivela che varianti genetiche, maturazione cerebrale rallentata e problemi psichici all’adolescenza potrebbero favorire l’insorgenza di comportamenti alimentari disordinati.
Un recente studio pubblicato su Nature Mental Health propone un modello integrato per comprendere l’insorgenza dei disturbi alimentari. Non solo fattori psicologici, ma anche genetica e questo che potremmo chiamare lo “stadio di maturazione cerebrale” dell’adolescente.
I dati emergenti sono importanti, considerato che in Europa si stima siano circa 20 milioni le persone affette da disturbi alimentari. Dall’anoressia alla bulimia fino al disturbo da alimentazione incontrollata.
Disegno dello studio: da 14 a 23 anni
Lo studio ha incluso quasi 1.000 individui provenienti da Inghilterra, Irlanda, Francia e Germania, partecipanti al progetto longitudinale IMAGEN.
I partecipanti hanno fornito campioni genetici, compilato questionari su abitudini alimentari e benessere psicologico. E si sono sottoposti a risonanza magnetica cerebrale (MRI) a 14 e 23 anni.
All’età di 23 anni, i soggetti sono stati classificati in tre profili alimentari distinti:
- Mangiatori sani (≈ 42 %)
- Mangiatori restrittivi (≈ 33 %) — che tendono a controllare peso e porzioni
- Mangiatori emotivi o incontrollati (≈ 25 %) — soggetti ad abbuffate o alimentazione impulsiva in risposta ad emozioni negative
Procedendo “a ritroso”, il team ha osservato che tra i 14enni coloro che manifestavano sintomi come ansia, depressione o problemi di attenzione mostravano, poi, una maggiore probabilità di finire nei gruppi alimentari non salutari.
Genetica, BMI e lo sviluppo cerebrale
Un altro elemento cruciale del lavoro riguarda la componente genetica: chi aveva un rischio genetico elevato di indice di massa corporea (BMI) mostrava anche maggiore probabilità di sviluppare abitudini restrittive o incontrollate, agendo in sinergia con lo sviluppo cerebrale.
Le immagini cerebrali hanno indicato che nei “mangiatori non sani” la maturazione cerebrale (in particolare nel cervelletto e nella corteccia prefrontale) tendeva a essere meno pronunciata, come se il calo normale di volume o spessore durante l’adolescenza fosse rallentato.
In particolare, una ridotta maturazione del cervelletto — l’area implicata anche nei meccanismi di appetito e sazietà — mediava la relazione tra rischio genetico elevato di BMI e comportamenti restrittivi a 23 anni.
In termini più generali, i ricercatori hanno interpretato questo fenomeno come uno sviluppo cerebrale “prolungato” nei gruppi alimentari a rischio. Ovvero un rallentamento nei processi ordinari di rimodellamento cerebrale che avvengono tipicamente durante l’adolescenza.
Implicazioni pratiche e prevenzione
Lo studio sottolinea che non basta intervenire solo sul comportamento alimentare: è fondamentale considerare la salute mentale dell’adolescente. Individuare tempestivamente ansia, depressione o difficoltà attentive, e valorizzare la consapevolezza cerebrale nei contesti educativi e familiari.
Secondo Sylvane Desrivières (King’s College Londra). Uno dei coautori, «l’educazione su abitudini alimentari salutari e strategie di coping disadattive può essere un’arma preventiva» per ridurre la vulnerabilità alle trasformazioni patologiche.
Un possibile passo avanti suggerito dai ricercatori è la stratificazione preventiva. Analizzando dati cerebrali, genetici e psicologici, potrebbe essere possibile identificare i giovani a rischio prima che i disturbi alimentari si manifestino.
Limiti e prospettive future
I risultati sono affascinanti ma non definitivi. Lo studio, pur essendo longitudinale e ben strutturato, non può affermare causa-effetto con assoluta certezza. Alcuni cambiamenti cerebrali potrebbero anche essere conseguenza del comportamento alimentare estremo.
Inoltre, l’eterogeneità dei disturbi alimentari — diverse tipologie, gradi di gravità e percorsi — richiede che questi modelli integrati vengano verificati in campioni clinici più ampi e contestualizzati.
Il prossimo orizzonte è estendere il follow-up oltre i vent’anni, osservare come le traiettorie si evolvono in età adulta e testare interventi mirati che tengano conto della “maturazione cerebrale” individuale.
Questo studio getta luce sul rapporto tra genetica, sviluppo cerebrale e salute mentale nell’adolescenza come chiavi possibili per decifrare il meccanismo che porta alcuni giovani a sviluppare disturbi alimentari.
Non è più solo una questione di “mangiare troppo poco” o “esagerare”. Ma di come un cervello in via d’evoluzione reagisca a stress, vulnerabilità interiori e predisposizioni genetiche. Un messaggio forte: ascoltare l’adolescente non solo nei suoi agiti alimentari, ma nelle sue emozioni, nei suoi pensieri e nel suo cervello in crescita.
Salute
Un’iniezione per ridare la vista: la nuova frontiera contro la cecità corneale
Dagli specialisti riuniti al congresso SISO-AIMO di Roma arriva l’annuncio: la terapia cellulare è vicina all’approvazione clinica. Potrà restituire trasparenza alla cornea e vista a chi l’ha perduta, riducendo la necessità di trapianti e la dipendenza dalle donazioni.
«Non siamo mai stati così vicini a una cura per la cecità corneale». Con queste parole gli esperti riuniti a Roma per il primo congresso nazionale congiunto della Società Italiana di Scienze Oftalmologiche (SISO) e dell’Associazione Italiana Medici Oculisti (AIMO) hanno annunciato un passo storico nella ricerca: una terapia rigenerativa basata su un’iniezione di cellule endoteliali in grado di rigenerare la cornea malata, evitando il trapianto.
La nuova tecnica, già testata con risultati incoraggianti e attualmente in fase III di sperimentazione clinica in Nord America, potrebbe rivoluzionare il trattamento di una delle principali cause di perdita della vista a livello globale.
Cecità corneale: una sfida mondiale
La cecità corneale colpisce ogni anno circa 10 milioni di persone nel mondo, secondo le stime dell’Organizzazione Mondiale della Sanità. Si tratta di una condizione provocata da malattie, traumi o infezioni che danneggiano la cornea, la membrana trasparente che consente alla luce di entrare nell’occhio. Quando lo strato più interno, l’endotelio, smette di funzionare correttamente, la cornea perde trasparenza e la vista si offusca fino alla cecità.
Per oltre un secolo, la soluzione è stata il trapianto di cornea da donatore, un intervento che ha restituito la vista a milioni di persone. Tuttavia, spiega Vincenzo Sarnicola, consigliere SISO e direttore della Clinica degli Occhi Sarnicola di Grosseto, «il trapianto, pur efficace, presenta rischi di rigetto, complicanze e dipende fortemente dalla disponibilità di tessuti donati».
L’Italia pioniera dei trapianti lamellari
Negli ultimi vent’anni, la chirurgia oftalmologica ha fatto enormi progressi. I trapianti lamellari, che sostituiscono solo la parte malata della cornea, hanno ridotto l’invasività e migliorato la sopravvivenza dei tessuti trapiantati. L’Italia è stata tra i Paesi pionieri di queste tecniche, che oggi rappresentano lo standard di riferimento.
Ma resta il problema della carenza di donazioni. «In Italia abbiamo un’eccellente rete di banche degli occhi e un surplus di tessuti, tanto da poterli esportare — spiega Sarnicola — ma in molti Paesi del mondo, dal Sud America all’Asia, la carenza è cronica».
La svolta: rigenerare invece di trapiantare
Da qui nasce la promessa della terapia cellulare rigenerativa, che potrebbe superare definitivamente il limite delle donazioni. Il principio è semplice e rivoluzionario: invece di sostituire la cornea danneggiata, si stimola la rigenerazione del suo tessuto endoteliale attraverso una singola iniezione di cellule sane.
«La tecnica prevede che una piccola quantità di cellule prelevate da una cornea donata venga moltiplicata in laboratorio e poi iniettata nell’occhio del paziente», spiega Sarnicola. «Una volta introdotte, queste cellule si posano sulla superficie interna della cornea e riprendono a funzionare, restituendole trasparenza».
I risultati dei primi studi, pubblicati su Nature Biotechnology, mostrano che da una sola cornea di un donatore giovane (sotto i 30 anni) si potrebbero ottenere fino a mille dosi cellulari, sufficienti per curare altrettanti pazienti.
Una speranza concreta per milioni di persone
«Le terapie cellulari rigenerative rappresentano la vera nuova frontiera della cura per la cecità corneale endoteliale», sottolinea Vito Romano, professore associato di Oftalmologia all’Università di Brescia. «I dati attuali sono straordinariamente positivi: la cornea recupera la trasparenza in poche settimane, senza rigetto e senza necessità di trapianto».
Se la sperimentazione in corso dovesse confermare i risultati, la terapia potrebbe essere approvata entro pochi anni e diventare una pratica clinica accessibile anche in Italia.
Un futuro in cui la cecità potrà essere curata
Oggi il trapianto di cornea resta una risorsa preziosa, ma la prospettiva di un trattamento rigenerativo apre scenari fino a poco tempo fa impensabili: curare la cecità senza bisturi, con un’iniezione.
«Non si tratta solo di restituire la vista — conclude Sarnicola — ma di ridare autonomia e qualità di vita a milioni di persone. È un sogno che sta diventando realtà».
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