Beauty
E’ la proteina AC3-AT il regolatore della perdita di peso
Scoperta la proteina che spegne la produzione del grasso bruno si chiama AC3-AT . E può essere attivato per favorire la perdita di peso e affrontare l’obesità.
Il grasso bruno, noto anche come tessuto adiposo bruno, aiuta a bruciare le calorie trasformandole in calore, facendo in modo che il nostro organismo mantenga una temperatura corporea stabile. Si tratta di un meccanismo appena scoperto dai ricercatori dell’Università della Danimarca Meridionale in collaborazione con l’Università di Bonn, in Germania. La proteina che spegne la produzione del grasso bruno si chiama AC3-AT . E può essere attivato per favorire la perdita di peso e affrontare l’obesità.
Un tessuto che abbiamo tutti. Soprattutto i neonati
Questo tessuto adiposo è definito bruno per la sua colorazione data dall’elevata presenza di ferro. E’ molto efficiente nel bruciare calorie e per questo motivo si stanno studiando sistemi per attivarlo in modo sicuro. Ma soprattutto per spegnerlo quando si vuole bloccare la sua azione. Il tessuto si trova principalmente nella zona ascellare e interscapolare, intorno ai reni, al collo e lungo la spina dorsale e svolge importanti funzioni metaboliche. A differenza del più conosciuto grasso bianco, che immagazzina energia, il grasso bruno ha una capacità diversa. Brucia calorie per produrre calore, facendo in modo che il nostro organismo mantenga una temperatura corporea stabile, soprattutto quando siamo al freddo. Per questo è noto, in particolare, per prevenire l’ipotermia post-natale.
La ricerca italiana sull’obesità
Molto interessante è la ricerca promossa da Saverio Cinti, professore all’Università Politecnica delle Marche e direttore del Centro interdipartimentale per lo studio dell’obesità. “Si è dimostrato che i soggetti sottoposti a una frequente esposizione al freddo che vivono nel nord Europa, per esempio, il grasso viscerale può essere composto fino al 40% da tessuto adiposo bruno. Viceversa quello di una persona che vive in Italia o in Paesi temperati o caldi, è formato quasi esclusivamente da tessuto adiposo bianco. Quindi, non solo il tessuto adiposo bruno è presente nell’adulto, ma la sua quantità è anche modificabile“.
I benefici del grasso bruno
In altre parole, il grasso bruno inizia a funzionare ogni volta che abbiamo bisogno di calore extra. Serve a bruciare elevate quantità di zuccheri (glucosio) e molecole di grasso (lipidi) attraverso meccanismi di attivazione che si conoscono. Dagmar Wachten dell’Università di Bonn e Jan-Wilhelm Kornfeld dell’ateneo danese hanno scoperto come spegnere il meccanismo. Un aspetto non di poco conto visto che molti ricercatori stanno cercando di stimolare la sua attività per la perdita di peso e nei casi di obesità.
Sì ma come si spegne?
Il grasso bruno, (BAT, dall’inglese brown adipose tissue) per l’elevata quantità di ferro, è un tipo di grasso corporeo la cui funzione primaria è la termoregolazione. Produce calore attraverso la termogenesi senza brividi, un processo nel quale le calorie dei cibi che mangiamo vengono trasformate in calore, aiutandoci a mantenere una temperatura corporea stabile. Questa strategia metabolica è utile soprattutto quando siamo esposti al freddo (il grasso bruno si attiva a basse temperature). Ma gli studiosi cercando un modo sicuro per regolare l’attività di questo tessuto e aumentare la sua capacità di bruciare calorie. Obiettivo? Avvalersi del grasso bruno come targeting terapeutico per il trattamento dell’obesità.
Uno dei principali limiti di questo tipo di approcci risiede tuttavia in un meccanismo ancora poco conosciuto e che “spegne” il grasso bruno subito dopo la sua attivazione. Ora hanno individuato l’interruttore responsabile di questo processo di spegnimento che sarebbe la proteina AC3-AT
Switch off
Il grasso bruno, particolarmente abbondante nei neonati ma presente, ma metabolicamente attivo ha un meccanismo integrato che “lo spegne subito dopo l’attivazione”. Questo interruttore, spiegano i ricercatori che lo hanno scoperto, è la proteina, chiamata AC3-AT, una forma più corta (troncata) e finora sconosciuta dell’adenilato ciclasi 3 (AC3), che agisce frenando l’attività del grasso bruno, come scrive la rivista Nature Metabolism.
Niente obesi tra i topi. Perché?
L’azione di questa proteina è stata osservata in modelli murini, studiando topi che, geneticamente, non avevano AC3-AT, nutriti con una dieta ricca di grassi per 15 settimane. “Abbiamo scoperto che i topi erano protetti dal diventare obesi, in parte perché erano semplicemente più bravi a bruciare calorie e in grado di aumentare i loro tassi metabolici attivando grasso bruno” ha affermato il co-autore principale dello studio, il dottor Hande Topel, ricercatore senior presso l’Università della Danimarca Meridionale e il Centro Novo Nordisk per la segnalazione degli adipociti (Adiposign).
Senza questa proteina aumenta la massa magra
Gli studiosi hanno inoltre osservato che, oltre ad accumulare meno grasso, i topi senza proteina AC3-AT avevano aumentato la massa magra rispetto a un gruppo di controllo. “Poiché AC3-AT si trova non solo nei topi ma anche negli esseri umani e in altre specie, ci sono implicazioni terapeutiche dirette per questi ultimi” . Guardando al futuro, i ricercatori ritengono che trovare un modo per bloccare AC3-AT possa essere “una strategia promettente per attivare in modo sicuro il grasso bruno e affrontare l’obesità e i problemi di salute correlati”.
Ora incrementare la ricerca
Prima di arrivare allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di attivare il grasso bruno saranno comunque necessarie ulteriori ricerche, volte a chiarire i dettagli dell’azione di AC3-AT nei confronti di questo tessuto. “La comprensione di questo tipo di meccanismi molecolari promette anche si svelare meccanismi simili in altri percorsi cellulari . Questa conoscenza può essere determinante per migliorare la nostra comprensione di varie malattie e per lo sviluppo di nuovi trattamenti”.


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Benessere
Ansia, solitudine e approvazione digitale: l’indagine della Asl Roma 3 svela l’impatto dei social network sul benessere mentale degli under 35
L’osservazione condotta dalla dottoressa Giulia Gregorini presso il Csm di Via Portuense evidenzia come oltre l’80% dei pazienti utilizzi il digitale per gestire stati emotivi spiacevoli. L’obiettivo non è demonizzare la tecnologia, ma promuoverne un uso flessibile e consapevole
L’uso disfunzionale dei social network amplifica il disagio psichico dei giovani, agendo come fattore di mantenimento per ansia, bassa autostima e relazioni fragili. Questo quadro emerge dall’osservazione clinica condotta su 200 giovani under 35 presi in carico presso uno dei Centri di Salute Mentale della Asl Roma 3. L’indagine è stata curata dalla dottoressa Giulia Gregorini, psicologa e psicoterapeuta in forza al Csm di Via Portuense a Roma, e ha riguardato esclusivamente soggetti maggiorenni di età inferiore ai 35 anni.
L’autrice dello studio specifica le premesse metodologiche del lavoro svolto sul campo: «Le informazioni che ho raccolto derivano dall’osservazione clinica durante i colloqui psicologici, dall’anamnesi e dall’inquadramento del funzionamento personale, relazionale e familiare. Il mio obiettivo non era quello di dimostrare un rapporto causale tra utilizzo dei social network e psicopatologia, ma descrivere come il tema si connetta al disagio psichico e quali aree risultino maggiormente coinvolte».
La fuga nel digitale per gestire ansia, noia e solitudine
Nei colloqui avuti con la specialista, oltre l’80% dei pazienti, divisi esattamente al 50% tra uomini e donne, riferisce un utilizzo dei social network come modalità di gestione di stati emotivi spiacevoli, quali ansia, noia, tristezza e senso di vuoto. Come evidenzia la ricerca, si tratta di una «modalità associata spesso a una maggiore difficoltà nella regolazione emotiva e alla tendenza a ricercare nel contesto digitale un sollievo immediato degli stati di disagio».
Le fragilità personali e relazionali già presenti negli individui vengono amplificate dalla costante ricerca di approvazione digitale e dal continuo confronto con modelli idealizzati. Il quadro clinico delinea come i social network non rappresentino di per sé la causa primaria della sofferenza psicologica, ma costituiscano l’ambiente relazionale all’interno del quale si manifestano ed esplodono debolezze preesistenti.
La ricerca di appartenenza e la funzione identitaria
Nei giovani adulti coinvolti nella rilevazione della Asl Roma 3, l’utilizzo dei canali social sembra assumere frequentemente una specifica funzione di regolazione emotiva, di ricerca di appartenenza, di conferma identitaria o di gestione della solitudine incontrollata.
Tale dinamica non deve tuttavia portare a una condanna a prescindere dei mezzi tecnologici. «L’indagine non ha la finalità di contrastare l’utilizzo della tecnologia, ma promuoverne un uso maggiormente consapevole, flessibile e integrato con esperienze relazionali reali, valorizzando le risorse individuali e quelle presenti nei diversi contesti di vita», precisa la dottoressa Gregorini.
Il coinvolgimento della rete familiare e l’integrazione con la vita reale
Per affrontare le fragilità emerse ed evitare che il mondo virtuale sostituisca il confronto sociale concreto, la risposta terapeutica punta sull’integrazione e sul supporto della comunità di riferimento del giovane.
La professionista sottolinea l’efficacia degli interventi volti a riattivare i canali di contatto reali: «Talvolta basta coinvolgere la famiglia e la rete relazionale degli amici, favorendo una ridefinizione delle modalità comunicative, dei confini e delle risorse disponibili».
Benessere
Come affrontare lo stress da rientro post vacanze: la guida con i consigli semplici ed efficaci per superare l’ansia e ripartire bene
Il ritorno alla routine lavorativa dopo la pausa estiva o invernale innesca spesso affaticamento, ansia e difficoltà di concentrazione. Riprendere i ritmi del sonno in modo graduale, pianificare le priorità d’ufficio e concedersi pause aiuta a superare la transizione
Il rientro alla vita di tutti i giorni dopo un periodo di vacanza rappresenta un momento di transizione del tutto delicato per l’organismo. Il passaggio improvviso dalla libertà degli orari estivi o invernali alle scadenze di lavoro, allo studio e alle responsabilità familiari genera di frequente quella che in ambito clinico viene definita “sindrome da rientro” (post-vacation blues). Questa condizione temporanea si manifesta attraverso sintomi come stanchezza diffusa, irritabilità, ansia leggera e difficoltà nel mantenere la concentrazione sulle attività quotidiane.
La riattivazione graduale dei ritmi biologici
Il primo fattore decisivo per attenuare l’impatto del ritorno risiede nella regolarizzazione del ciclo sonno-veglia. Durante le ferie le abitudini cambiano e ci si corica più tardi, sfasando l’orologio biologico interno.
Tornare ai vecchi orari da un giorno all’altro sottopone il corpo a un forte stress neurologico. Per prevenire il torpore mattutino è consigliabile riabituare l’organismo gradualmente nei due o tre giorni precedenti la fine delle vacanze, andando a dormire e svegliandosi a orari più vicini a quelli lavorativi. Accanto al riposo, un’alimentazione bilanciata e una corretta idratazione aiutano a smaltire le tossine accumulate e ad apportare l’energia necessaria a sostenere il ritmo.
La gestione delle priorità e il rientro al lavoro
Sul piano professionale, la tendenza a voler smaltire subito l’arretrato accumulato in assenza rappresenta la causa principale dell’ansia da prestazione iniziale. Aprire la casella di posta elettronica trovando centinaia di messaggi pendenti rischia di generare una rapida sensazione di sopraffazione.
La strategia più efficace consiste nell’applicare il criterio della gradualità. Durante la prima giornata di lavoro è opportuno stilare un elenco di priorità reali, affrontando un compito per volta ed evitando la trappola del multitasking. Pianificare brevi pause di stacco nel corso del turno permette al cervello di metabolizzare il passaggio dai ritmi vacanzieri a quelli operativi.
Il mantenimento degli spazi personali nel tempo libero
Per evitare che la routine azzeri l’effetto benefico delle ferie, risulta essenziale conservare nella quotidianità momenti dedicati all’attività fisica e agli hobby personali.
Integrare passeggiate all’aria aperta, praticare uno sport o dedicarsi alla lettura alla fine della giornata lavorativa interrompe la sensazione di doversi dedicare esclusivamente al dovere. Mantenere uno spazio per il benessere individuale aiuta a percepire il rientro non come un’interruzione della felicità, ma semplicemente come una fase della normale programmazione annuale.
Salute
È vero che la somministrazione dei vaccini ai bambini provoca l’autismo? La risposta definitiva della ricerca e degli studi clinici
La presunta correlazione tra la profilassi vaccinale nei primi anni di vita e lo sviluppo dello spettro autistico è stata smentita in modo categorico da decenni di ricerca clinica. L’origine della paura risale a uno studio fraudolento ritirato e smentito da tutte le istituzioni
Il dubbio sull’esistenza di un legame di causa-effetto tra la somministrazione dei vaccini pediatrici e l’insorgenza dell’autismo rappresenta una delle preoccupazioni più radicate nel dibattito pubblico sulla salute dei bambini. Nonostante i continui chiarimenti della comunità scientifica internazionale, la paura riaffiora periodicamente tra le famiglie al momento delle scadenze vaccinali. Tuttavia, la risposta della ricerca medica a questo quesito è netta e unanime: non esiste alcuna correlazione scientifica tra la profilassi immunizzante in età infantile e lo sviluppo dei disturbi dello spettro autistico.
L’origine del falso mito e la frode scientifica di Wakefield
Per comprendere da dove nasca questo timore è necessario risalire al 1998, anno in cui l’ex medico britannico Andrew Wakefield pubblicò sulla rivista scientifica The Lancet uno studio condotto su appena dodici bambini. Nel lavoro si ipotizzava un collegamento tra il vaccino trivalente contro morbillo, parotite e rosolia (MPR) e l’insorgenza di patologie intestinali associate a forme di autismo.
Negli anni successivi, approfondite indagini giornalistiche e verifiche condotte dagli organismi di controllo scoprirono che la ricerca di Wakefield presentava gravi falsificazioni dei dati, manipolazioni delle cartelle cliniche ed evidenti conflitti di interesse economici. Di fronte all’evidenza dei fatti, la rivista The Lancet ha ritirato ufficialmente l’articolo, mentre l’ordine dei medici britannico ha radiato Wakefield dalla professione per comportamento scorretto e fraudolento.
I grandi studi internazionali e l’assenza di correlazione
A seguito dell’allarme generato dalla pubblicazione di fine anni Novanta, le istituzioni sanitarie di tutto il mondo hanno promosso rigorose ricerche epidemiologiche su vastissima scala per verificare la fondatezza dell’ipotesi.
Studi condotti su campioni di centinaia di migliaia di bambini in diversi Paesi — tra cui una celebre indagine svolta in Danimarca su oltre 650.000 nati monitorati per anni — hanno confermato in modo sistematico l’assenza di qualsiasi differenza nella percentuale di diagnosi di autismo tra i soggetti vaccinati e quelli non vaccinati. Anche l’analisi su specifici componenti dei vaccini, come il conservante a base di mercurio (il thimerosal), rimosso a titolo precauzionale decenni fa da quasi tutte le formulazioni pediatriche, non ha evidenziato alcuna correlazione con il disturbo.
La natura genetica e neurologica del disturbo autistico
La ricerca neurologica e genetica ha chiarito come lo sviluppo dello spettro autistico sia legato a una complessa interazione di fattori genetici e biologici che intervengono prevalentemente durante lo sviluppo embrionale e fetale in gravidanza.
La coincidenza temporale tra l’epoca di somministrazione dei principali vaccini pediatrici — tra il primo e il secondo anno di vita — e il periodo in cui compaiono i primi sintomi evidenti dell’autismo ha favorito il formarsi dell’illusione di un nesso causale. L’insorgenza dei segnali comportamentali nel medesimo arco temporale della vaccinazione risponde tuttavia a una semplice concomitanza cronologica e non a un legame di causa ed effetto.
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