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E’ la proteina AC3-AT il regolatore della perdita di peso

Scoperta la proteina che spegne la produzione del grasso bruno si chiama AC3-AT . E può essere attivato per favorire la perdita di peso e affrontare l’obesità.

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AC3-AT

    Il grasso bruno, noto anche come tessuto adiposo bruno, aiuta a bruciare le calorie trasformandole in calore, facendo in modo che il nostro organismo mantenga una temperatura corporea stabile. Si tratta di un meccanismo appena scoperto dai ricercatori dell’Università della Danimarca Meridionale in collaborazione con l’Università di Bonn, in Germania. La proteina che spegne la produzione del grasso bruno si chiama AC3-AT . E può essere attivato per favorire la perdita di peso e affrontare l’obesità.

    Un tessuto che abbiamo tutti. Soprattutto i neonati

    Questo tessuto adiposo è definito bruno per la sua colorazione data dall’elevata presenza di ferro. E’ molto efficiente nel bruciare calorie e per questo motivo si stanno studiando sistemi per attivarlo in modo sicuro. Ma soprattutto per spegnerlo quando si vuole bloccare la sua azione. Il tessuto si trova principalmente nella zona ascellare e interscapolare, intorno ai reni, al collo e lungo la spina dorsale e svolge importanti funzioni metaboliche. A differenza del più conosciuto grasso bianco, che immagazzina energia, il grasso bruno ha una capacità diversa. Brucia calorie per produrre calore, facendo in modo che il nostro organismo mantenga una temperatura corporea stabile, soprattutto quando siamo al freddo. Per questo è noto, in particolare, per prevenire l’ipotermia post-natale.

    La ricerca italiana sull’obesità

    Molto interessante è la ricerca promossa da Saverio Cinti, professore all’Università Politecnica delle Marche e direttore del Centro interdipartimentale per lo studio dell’obesità. “Si è dimostrato che i soggetti sottoposti a una frequente esposizione al freddo che vivono nel nord Europa, per esempio, il grasso viscerale può essere composto fino al 40% da tessuto adiposo bruno. Viceversa quello di una persona che vive in Italia o in Paesi temperati o caldi, è formato quasi esclusivamente da tessuto adiposo bianco. Quindi, non solo il tessuto adiposo bruno è presente nell’adulto, ma la sua quantità è anche modificabile“.

    I benefici del grasso bruno

    In altre parole, il grasso bruno inizia a funzionare ogni volta che abbiamo bisogno di calore extra. Serve a bruciare elevate quantità di zuccheri (glucosio) e molecole di grasso (lipidi) attraverso meccanismi di attivazione che si conoscono. Dagmar Wachten dell’Università di Bonn e Jan-Wilhelm Kornfeld dell’ateneo danese hanno scoperto come spegnere il meccanismo. Un aspetto non di poco conto visto che molti ricercatori stanno cercando di stimolare la sua attività per la perdita di peso e nei casi di obesità.

    Sì ma come si spegne?

    Il grasso bruno, (BAT, dall’inglese brown adipose tissue) per l’elevata quantità di ferro, è un tipo di grasso corporeo la cui funzione primaria è la termoregolazione. Produce calore attraverso la termogenesi senza brividi, un processo nel quale le calorie dei cibi che mangiamo vengono trasformate in calore, aiutandoci a mantenere una temperatura corporea stabile. Questa strategia metabolica è utile soprattutto quando siamo esposti al freddo (il grasso bruno si attiva a basse temperature). Ma gli studiosi cercando un modo sicuro per regolare l’attività di questo tessuto e aumentare la sua capacità di bruciare calorie. Obiettivo? Avvalersi del grasso bruno come targeting terapeutico per il trattamento dell’obesità.

    Uno dei principali limiti di questo tipo di approcci risiede tuttavia in un meccanismo ancora poco conosciuto e che “spegne” il grasso bruno subito dopo la sua attivazione. Ora hanno individuato l’interruttore responsabile di questo processo di spegnimento che sarebbe la proteina AC3-AT

    Switch off

    Il grasso bruno, particolarmente abbondante nei neonati ma presente, ma metabolicamente attivo ha un meccanismo integrato che “lo spegne subito dopo l’attivazione”. Questo interruttore, spiegano i ricercatori che lo hanno scoperto, è la proteina, chiamata AC3-AT, una forma più corta (troncata) e finora sconosciuta dell’adenilato ciclasi 3 (AC3), che agisce frenando l’attività del grasso bruno, come scrive la rivista Nature Metabolism.

    Niente obesi tra i topi. Perché?

    L’azione di questa proteina è stata osservata in modelli murini, studiando topi che, geneticamente, non avevano AC3-AT, nutriti con una dieta ricca di grassi per 15 settimane. “Abbiamo scoperto che i topi erano protetti dal diventare obesi, in parte perché erano semplicemente più bravi a bruciare calorie e in grado di aumentare i loro tassi metabolici attivando grasso bruno” ha affermato il co-autore principale dello studio, il dottor Hande Topel, ricercatore senior presso l’Università della Danimarca Meridionale e il Centro Novo Nordisk per la segnalazione degli adipociti (Adiposign).

    Senza questa proteina aumenta la massa magra

    Gli studiosi hanno inoltre osservato che, oltre ad accumulare meno grasso, i topi senza proteina AC3-AT avevano aumentato la massa magra rispetto a un gruppo di controllo. “Poiché AC3-AT si trova non solo nei topi ma anche negli esseri umani e in altre specie, ci sono implicazioni terapeutiche dirette per questi ultimi” . Guardando al futuro, i ricercatori ritengono che trovare un modo per bloccare AC3-AT possa essere “una strategia promettente per attivare in modo sicuro il grasso bruno e affrontare l’obesità e i problemi di salute correlati”.

    Ora incrementare la ricerca

    Prima di arrivare allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di attivare il grasso bruno saranno comunque necessarie ulteriori ricerche, volte a chiarire i dettagli dell’azione di AC3-AT nei confronti di questo tessuto. “La comprensione di questo tipo di meccanismi molecolari promette anche si svelare meccanismi simili in altri percorsi cellulari . Questa conoscenza può essere determinante per migliorare la nostra comprensione di varie malattie e per lo sviluppo di nuovi trattamenti”.

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      Salute

      Farmaci per il trattamento della depressione come funzionano

      Dagli SSRI agli SNRI, fino ai triciclici: l’efficacia degli antidepressivi è dimostrata, ma non per tutti e non in ogni situazione. Ecco cosa dicono gli studi e quali sono i reali benefici e limiti.

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      Farmaci per il trattamento della depressione

        Negli ultimi anni il ricorso ai farmaci antidepressivi è aumentato in molti Paesi, Italia compresa. Secondo dati dell’Agenzia Italiana del Farmaco (AIFA), il consumo nazionale è cresciuto costantemente nell’ultimo decennio, segno di una maggiore attenzione al benessere psicologico ma anche di una persistente confusione su cosa questi medicinali facciano davvero.
        Gli antidepressivi non sono semplici “regolatori dell’umore” e, soprattutto, non agiscono come una scorciatoia emotiva: sono farmaci veri e propri, che intervengono sui meccanismi neurochimici alla base della depressione e di altri disturbi correlati.

        Come funzionano: il ruolo della serotonina e degli altri neurotrasmettitori

        La maggior parte degli antidepressivi di nuova generazione appartiene alla categoria degli SSRI (inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina). Il loro compito è impedire la ricaptazione della serotonina — un neurotrasmettitore legato alla regolazione dell’umore, del sonno e dell’ansia — prolungandone la disponibilità nel cervello.
        Esistono poi gli SNRI, che agiscono anche sulla noradrenalina; i triciclici e gli IMAO, più datati e oggi usati solo in casi specifici; e farmaci più recenti che modulano diversi sistemi neurochimici.

        Gli studi scientifici confermano che questi medicinali sono efficaci soprattutto nelle forme moderate e gravi di depressione. Nelle forme lievi, invece, possono non essere più efficaci di un placebo, motivo per cui le linee guida internazionali raccomandano spesso un approccio psicologico come primo intervento.

        Cosa curano davvero — e cosa no

        Contrariamente a un’opinione diffusa, gli antidepressivi non eliminano la tristezza normale né rendono “felici”. Sono indicati per quadri clinici ben precisi:

        • depressione maggiore
        • disturbo d’ansia generalizzato
        • disturbo ossessivo-compulsivo
        • attacchi di panico
        • disturbo post-traumatico da stress
        • alcune forme di dolore cronico (per esempio neuropatico)

        Non sono invece utili per le difficoltà emotive comuni, lo stress passeggero o le crisi relazionali. In questi casi, l’uso improprio può portare a trattamenti non necessari, mentre un supporto psicologico sarebbe più indicato.

        Non agiscono subito: servono settimane

        Molti pazienti credono che gli antidepressivi producano un effetto rapido, ma non è così: richiedono 2–6 settimane per manifestare benefici significativi. Questo periodo serve al cervello per adattarsi ai cambiamenti neurochimici. Proprio per questo le terapie devono essere seguite con costanza e sotto supervisione.

        Effetti collaterali e miti da sfatare

        Gli antidepressivi moderni sono considerati sicuri e ben tollerati, ma possono comunque causare effetti indesiderati come nausea, insonnia, alterazioni dell’appetito e riduzione della libido. Nella maggior parte dei casi questi disturbi si attenuano nelle prime settimane.

        Un mito persistente riguarda la “dipendenza”: gli antidepressivi non creano dipendenza fisica come le benzodiazepine; tuttavia, una sospensione brusca può provocare sintomi da interruzione. Per questo la riduzione del dosaggio deve essere graduale e gestita da un medico.

        Perché la diagnosi è fondamentale

        La depressione è un disturbo complesso e multifattoriale, influenzato da genetica, ambiente, stress e vita sociale. Nessun farmaco può da solo affrontarne tutte le cause. Per questo gli specialisti raccomandano spesso una combinazione di terapia farmacologica e psicoterapia, ritenuta la più efficace nel prevenire ricadute e migliorare la qualità di vita.

        La scelta più efficace è quella personalizzata

        Gli antidepressivi sono strumenti preziosi per molte persone, ma la loro efficacia dipende dalla correttezza della diagnosi, dalla tipologia del farmaco e dalla risposta individuale.
        In un periodo in cui la salute mentale è al centro del dibattito pubblico, conoscere come davvero funzionano — al di là dei pregiudizi — aiuta a fare scelte più consapevoli e a chiedere aiuto in modo adeguato.

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          Benessere

          Quando l’accumulo diventa una malattia: la disposofobia

          Dalla raccolta ossessiva di oggetti fino all’impossibilità di liberarsene, l’“hoarding disorder” non è un semplice vizio ma una vera e propria patologia riconosciuta, con conseguenze gravi sulla vita sociale e familiare di chi ne soffre.

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          disposofobia

            Può capitare a tutti di tenere in fondo all’armadio un vestito a cui siamo affezionati o conservare oggetti che pensiamo possano tornare utili. Ma quando la difficoltà a separarsi dalle cose diventa ingestibile e gli spazi vitali della casa si trasformano in depositi. Non parliamo più di semplice nostalgia o disordine: siamo di fronte al disturbo da accumulo, noto anche come disposofobia.

            Secondo le stime internazionali, la sindrome colpisce tra il 2 e il 5% della popolazione nei paesi occidentali, sebbene in Italia manchino rilevazioni ufficiali. Negli anni il fenomeno è entrato anche nella cultura popolare, grazie a programmi televisivi come Sepolti in casa, che mostrano le vite complicate degli accumulatori compulsivi.

            Il disturbo è stato a lungo considerato una manifestazione del disturbo ossessivo-compulsivo, ma solo con il DSM-5 (2013) ha ottenuto una classificazione autonoma. Le persone che ne soffrono accumulano oggetti senza ordine, spesso privi di reale utilità o valore. Arrivando a occupare stanze intere e a vivere in condizioni insalubri. In alcuni casi, l’accumulo riguarda perfino animali, come gatti o cani, una forma nota come animal hoarding.

            Le conseguenze non sono solo materiali. Chi soffre di disposofobia tende a isolarsi, compromette la vita familiare e riduce drasticamente i contatti sociali. A ciò si aggiunge la frequente presenza di altri disturbi, come ansia, depressione o deficit dell’attenzione. A differenza dei pazienti ossessivo-compulsivi, che percepiscono il disagio delle loro compulsioni, molti accumulatori non ritengono patologico il proprio comportamento, rendendo ancora più difficile l’intervento.

            Le cause sono molteplici: fattori genetici, alterazioni neurobiologiche nei lobi frontali, traumi o eventi stressanti. Un modello di riferimento, proposto dagli studiosi Frost e Hartl, mette in luce deficit cognitivi, legami affettivi disfunzionali con gli oggetti e credenze errate sulla loro importanza.

            Fondamentale è distinguere l’accumulo dalla collezione. Un collezionista ordina e valorizza ciò che possiede; un accumulatore, invece, smarrisce il controllo e lascia che gli oggetti invadano gli spazi essenziali della vita quotidiana.

            Il trattamento più efficace, secondo gli esperti, è la terapia cognitivo-comportamentale, che aiuta il paziente a riconoscere i meccanismi che lo spingono ad accumulare. A migliorare le capacità decisionali e a sperimentare strategie pratiche per ridurre progressivamente il disordine. In alcuni casi può essere utile anche il supporto farmacologico.

            Il disturbo non coinvolge solo il diretto interessato, ma spesso trascina con sé partner, figli e familiari, costretti a vivere in ambienti compromessi o ad affrontare conflitti dolorosi. Anche per loro un sostegno psicologico può rappresentare un aiuto prezioso.

            La disposofobia, insomma, non è una mania innocua: riconoscerla come malattia significa offrire a chi ne soffre e a chi gli sta accanto una concreta possibilità di recuperare qualità di vita e relazioni sane.

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              Benessere

              Stress da notifiche: quando il cellulare ci rovina anche i giorni liberi

              Secondo una ricerca dell’Università di Zurigo, l’iperconnessione genera stress continuo e disturbi del sonno. La soluzione? Disattivare le notifiche e imparare a distinguere l’urgenza dalla dipendenza.

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                Dovevamo rilassarci, e invece ci siamo fregati da soli. È l’effetto paradossale dello smartphone, che anche nei momenti di pausa riesce a trasformarsi in fonte di ansia. A confermarlo è una ricerca dell’Università di Zurigo, secondo cui le notifiche continue e l’abitudine compulsiva a controllare mail, chat e social avrebbero effetti negativi sulla qualità del riposo e sull’umore, anche nei giorni liberi.

                Il problema non è solo la quantità di tempo passata al telefono, ma l’incapacità di staccare davvero. Ogni suono, vibrazione o pallino rosso attiva nel cervello un meccanismo di allerta che interrompe il ciclo di rilassamento. E quando le notifiche non arrivano, è ancora peggio: scatta l’ansia da “FOMO”, la paura di essersi persi qualcosa.

                Il 67% degli intervistati ha dichiarato di controllare le app anche durante le vacanze, “per abitudine”. E oltre il 40% ammette di farlo di notte, “perché non riesce a dormire”. Il risultato? Stanchezza cronica, concentrazione ridotta e – paradossalmente – una maggiore dipendenza dal dispositivo.

                La soluzione? Semplice in teoria, difficile in pratica: disattivare le notifiche, stabilire orari offline, riscoprire il lusso del silenzio. E capire che non tutto ciò che squilla merita la nostra attenzione. A volte, la vera urgenza è tornare a respirare.

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