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E’ la proteina AC3-AT il regolatore della perdita di peso

Scoperta la proteina che spegne la produzione del grasso bruno si chiama AC3-AT . E può essere attivato per favorire la perdita di peso e affrontare l’obesità.

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AC3-AT

    Il grasso bruno, noto anche come tessuto adiposo bruno, aiuta a bruciare le calorie trasformandole in calore, facendo in modo che il nostro organismo mantenga una temperatura corporea stabile. Si tratta di un meccanismo appena scoperto dai ricercatori dell’Università della Danimarca Meridionale in collaborazione con l’Università di Bonn, in Germania. La proteina che spegne la produzione del grasso bruno si chiama AC3-AT . E può essere attivato per favorire la perdita di peso e affrontare l’obesità.

    Un tessuto che abbiamo tutti. Soprattutto i neonati

    Questo tessuto adiposo è definito bruno per la sua colorazione data dall’elevata presenza di ferro. E’ molto efficiente nel bruciare calorie e per questo motivo si stanno studiando sistemi per attivarlo in modo sicuro. Ma soprattutto per spegnerlo quando si vuole bloccare la sua azione. Il tessuto si trova principalmente nella zona ascellare e interscapolare, intorno ai reni, al collo e lungo la spina dorsale e svolge importanti funzioni metaboliche. A differenza del più conosciuto grasso bianco, che immagazzina energia, il grasso bruno ha una capacità diversa. Brucia calorie per produrre calore, facendo in modo che il nostro organismo mantenga una temperatura corporea stabile, soprattutto quando siamo al freddo. Per questo è noto, in particolare, per prevenire l’ipotermia post-natale.

    La ricerca italiana sull’obesità

    Molto interessante è la ricerca promossa da Saverio Cinti, professore all’Università Politecnica delle Marche e direttore del Centro interdipartimentale per lo studio dell’obesità. “Si è dimostrato che i soggetti sottoposti a una frequente esposizione al freddo che vivono nel nord Europa, per esempio, il grasso viscerale può essere composto fino al 40% da tessuto adiposo bruno. Viceversa quello di una persona che vive in Italia o in Paesi temperati o caldi, è formato quasi esclusivamente da tessuto adiposo bianco. Quindi, non solo il tessuto adiposo bruno è presente nell’adulto, ma la sua quantità è anche modificabile“.

    I benefici del grasso bruno

    In altre parole, il grasso bruno inizia a funzionare ogni volta che abbiamo bisogno di calore extra. Serve a bruciare elevate quantità di zuccheri (glucosio) e molecole di grasso (lipidi) attraverso meccanismi di attivazione che si conoscono. Dagmar Wachten dell’Università di Bonn e Jan-Wilhelm Kornfeld dell’ateneo danese hanno scoperto come spegnere il meccanismo. Un aspetto non di poco conto visto che molti ricercatori stanno cercando di stimolare la sua attività per la perdita di peso e nei casi di obesità.

    Sì ma come si spegne?

    Il grasso bruno, (BAT, dall’inglese brown adipose tissue) per l’elevata quantità di ferro, è un tipo di grasso corporeo la cui funzione primaria è la termoregolazione. Produce calore attraverso la termogenesi senza brividi, un processo nel quale le calorie dei cibi che mangiamo vengono trasformate in calore, aiutandoci a mantenere una temperatura corporea stabile. Questa strategia metabolica è utile soprattutto quando siamo esposti al freddo (il grasso bruno si attiva a basse temperature). Ma gli studiosi cercando un modo sicuro per regolare l’attività di questo tessuto e aumentare la sua capacità di bruciare calorie. Obiettivo? Avvalersi del grasso bruno come targeting terapeutico per il trattamento dell’obesità.

    Uno dei principali limiti di questo tipo di approcci risiede tuttavia in un meccanismo ancora poco conosciuto e che “spegne” il grasso bruno subito dopo la sua attivazione. Ora hanno individuato l’interruttore responsabile di questo processo di spegnimento che sarebbe la proteina AC3-AT

    Switch off

    Il grasso bruno, particolarmente abbondante nei neonati ma presente, ma metabolicamente attivo ha un meccanismo integrato che “lo spegne subito dopo l’attivazione”. Questo interruttore, spiegano i ricercatori che lo hanno scoperto, è la proteina, chiamata AC3-AT, una forma più corta (troncata) e finora sconosciuta dell’adenilato ciclasi 3 (AC3), che agisce frenando l’attività del grasso bruno, come scrive la rivista Nature Metabolism.

    Niente obesi tra i topi. Perché?

    L’azione di questa proteina è stata osservata in modelli murini, studiando topi che, geneticamente, non avevano AC3-AT, nutriti con una dieta ricca di grassi per 15 settimane. “Abbiamo scoperto che i topi erano protetti dal diventare obesi, in parte perché erano semplicemente più bravi a bruciare calorie e in grado di aumentare i loro tassi metabolici attivando grasso bruno” ha affermato il co-autore principale dello studio, il dottor Hande Topel, ricercatore senior presso l’Università della Danimarca Meridionale e il Centro Novo Nordisk per la segnalazione degli adipociti (Adiposign).

    Senza questa proteina aumenta la massa magra

    Gli studiosi hanno inoltre osservato che, oltre ad accumulare meno grasso, i topi senza proteina AC3-AT avevano aumentato la massa magra rispetto a un gruppo di controllo. “Poiché AC3-AT si trova non solo nei topi ma anche negli esseri umani e in altre specie, ci sono implicazioni terapeutiche dirette per questi ultimi” . Guardando al futuro, i ricercatori ritengono che trovare un modo per bloccare AC3-AT possa essere “una strategia promettente per attivare in modo sicuro il grasso bruno e affrontare l’obesità e i problemi di salute correlati”.

    Ora incrementare la ricerca

    Prima di arrivare allo sviluppo di nuovi farmaci in grado di attivare il grasso bruno saranno comunque necessarie ulteriori ricerche, volte a chiarire i dettagli dell’azione di AC3-AT nei confronti di questo tessuto. “La comprensione di questo tipo di meccanismi molecolari promette anche si svelare meccanismi simili in altri percorsi cellulari . Questa conoscenza può essere determinante per migliorare la nostra comprensione di varie malattie e per lo sviluppo di nuovi trattamenti”.

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      Benessere

      Svapare aumenta il rischio di insufficienza cardiaca

      Secondo i ricercatori, chi utilizza le e-cig ha un rischio maggiore del 19% di sviluppare insufficienza cardiaca. Il pericolo cresce ancora di più se si alternano sigarette tradizionali e svapo.

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        Il dibattito sulle sigarette elettroniche si arricchisce di un nuovo capitolo, e non porta buone notizie. Un ampio studio osservazionale condotto negli Stati Uniti ha evidenziato un legame tra l’uso delle e-cig e un aumento del rischio di insufficienza cardiaca. I dati parlano chiaro: chi svapa ha un rischio superiore del 19% rispetto a chi non lo fa.

        L’insufficienza cardiaca è una condizione grave in cui il cuore non riesce più a pompare sangue in modo efficace. I sintomi più comuni sono affaticamento, fiato corto e gonfiore a gambe e caviglie. Questa patologia può ridurre notevolmente la qualità della vita e, nei casi più gravi, diventare fatale.

        I meccanismi del rischio

        Secondo i ricercatori, il problema potrebbe essere collegato all’azione della nicotina e di altre sostanze contenute nei liquidi delle e-cig. L’inalazione provoca un aumento della frequenza cardiaca e della pressione sanguigna, oltre a un restringimento delle arterie. Tutti questi fattori mettono sotto sforzo il cuore.

        Lo studio suggerisce anche che il vaping possa causare irrigidimento e infiammazione del muscolo cardiaco, due condizioni che favoriscono lo sviluppo di malattie cardiovascolari. Non è ancora stata provata una relazione diretta di causa-effetto, ma la correlazione statistica è significativa e preoccupante.

        Quando lo svapo si somma al fumo

        I dati diventano ancora più allarmanti se si guarda a chi alterna le sigarette elettroniche a quelle tradizionali. In questo caso, il rischio di insufficienza cardiaca aumenta addirittura del 60%. Un segnale forte che conferma come i due comportamenti, invece di compensarsi, sommino i rispettivi danni.

        Un fenomeno in crescita tra i giovani

        Le sigarette elettroniche sono nate come alternativa al fumo tradizionale, e spesso vengono pubblicizzate come meno dannose. Tuttavia, negli ultimi anni lo svapo si è diffuso anche tra chi non ha mai fumato. Questo è particolarmente vero tra i giovani, attratti da gusti e aromi e dall’idea che sia un’abitudine meno rischiosa.

        Gli esperti avvertono che questo trend potrebbe aprire la strada a nuove generazioni con una salute cardiovascolare compromessa già in giovane età.

        L’appello dei ricercatori

        “Il nostro studio mostra un chiaro segnale di pericolo. È fondamentale scoraggiare il vaping, soprattutto tra i non fumatori”, hanno dichiarato gli autori della ricerca. Anche se gli scienziati sottolineano che si tratta di uno studio osservazionale, quindi senza la certezza di un rapporto diretto causa-effetto, le evidenze raccolte bastano per invitare alla prudenza.

        Le associazioni mediche ricordano che l’unico modo sicuro per proteggere il cuore è evitare sia le sigarette tradizionali che quelle elettroniche.

        Conclusione

        Le e-cig non sono prive di rischi. Al contrario, sempre più dati scientifici mostrano che possono avere effetti negativi sul cuore e sulla salute in generale. La speranza dei ricercatori è che questi risultati aiutino le persone a riflettere e, soprattutto, a non iniziare a svapare pensando che sia una scelta innocua.

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          Benessere

          Formaggi e intolleranza al lattosio: cosa si può davvero mangiare

          La stagionatura riduce naturalmente il lattosio, rendendo molti formaggi adatti a chi ha difficoltà a digerirlo. Ecco quali scegliere, cosa evitare e perché.

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          Formaggi e intolleranza al lattosio

            Per molte persone scoprire di essere intolleranti al lattosio significa eliminare latte e derivati in blocco. Ma non sempre è necessario. L’intolleranza, dovuta a una ridotta produzione dell’enzima lattasi, provoca disturbi gastrointestinali solo quando la quantità di lattosio supera la soglia tollerata dal singolo individuo. E la buona notizia è che alcuni formaggi, grazie ai processi di produzione e stagionatura, contengono quantità molto basse di zucchero del latte, spesso inferiori allo 0,1%.

            Perché alcuni formaggi sono naturalmente “lactose free”

            Durante la trasformazione del latte in formaggio, i batteri lattici presenti negli starter consumano il lattosio come fonte di energia, trasformandolo in acido lattico. Più lunga è la stagionatura, più completo è questo processo. È per questo che i formaggi a pasta dura e molto stagionati sono generalmente sicuri per la maggior parte degli intolleranti.

            Non si tratta di prodotti artificialmente modificati: è il metabolismo naturale dei microrganismi a far scomparire quasi del tutto il lattosio.

            I formaggi che si possono mangiare senza problemi

            Gli enti di ricerca alimentare e le associazioni internazionali dedicate alle intolleranze concordano: molti formaggi stagionati contengono tracce trascurabili di lattosio. Tra i più indicati:

            • Parmigiano Reggiano: dopo 12 mesi di stagionatura il lattosio è assente; i consorzi garantiscono ufficialmente che il prodotto è naturalmente privo di lattosio già dal nono mese.
            • Grana Padano: anche qui il lattosio viene completamente metabolizzato dai batteri durante la maturazione; il formaggio stagionato oltre 12 mesi è considerato sicuro.
            • Pecorino stagionato: le versioni oltre i 6-8 mesi hanno contenuti di lattosio praticamente nulli.
            • Gorgonzola piccante e altri erborinati maturi: la lunga fermentazione riduce drasticamente il lattosio.
            • Provolone stagionato: più è vecchio, meno lattosio contiene.
            • Emmental, Gruyère, Comté: tutti caratterizzati da lunghi tempi di stagionatura.
            • Cheddar stagionato: nelle versioni mature il lattosio è molto basso.

            Tutti questi formaggi sono normalmente tollerati dalla maggior parte dei soggetti intolleranti, poiché il contenuto di lattosio è inferiore allo 0,1%—quantità che rientra nella soglia “lactose free” riconosciuta a livello europeo.

            E quelli da evitare?

            I formaggi freschi o a breve stagionatura mantengono una quota più elevata di lattosio. Tra quelli più problematici:

            • Mozzarella (soprattutto vaccina): contiene lattosio residuo, anche se in quantità moderate.
            • Ricotta: non è un formaggio in senso stretto ma un latticino ottenuto dal siero, più ricco di lattosio.
            • Mascarpone: molto ricco di lattosio.
            • Fiocchi di latte e formaggi spalmabili: crema di formaggi freschi dove il lattosio è presente in quantità rilevanti.
            • Stracchino, crescenza, robiola fresca: la stagionatura brevissima non permette ai batteri di consumare il lattosio.

            Per chi è molto sensibile, esistono comunque versioni delattosate di quasi tutti i prodotti, ottenute tramite aggiunta di lattasi o processi enzimatici specifici.

            Il consiglio degli esperti: ascoltare la propria soglia

            L’intolleranza al lattosio non è uguale per tutti. Alcune persone digeriscono bene piccole quantità, altre devono evitarlo quasi del tutto. Le linee guida dei nutrizionisti suggeriscono di:

            • introdurre i formaggi stagionati gradualmente;
            • osservare la risposta del proprio organismo;
            • preferire piccole porzioni distribuite nella giornata;
            • evitare di consumare più prodotti freschi nello stesso pasto.

            Un’alimentazione più varia, senza rinunce

            Sapere che molti formaggi sono naturalmente privi di lattosio significa poter tornare a gustarli senza timori. La soluzione sta nell’informarsi, leggere le etichette e conoscere le differenze tra un prodotto fresco e uno stagionato.

            Per chi convive con l’intolleranza, è una libertà in più a tavola: un modo per non rinunciare al gusto, rispettando allo stesso tempo il proprio benessere.

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              Benessere

              Quando il cervello adolescente “ritarda”: genetica, sviluppo e salute mentale nella genesi dei disturbi alimentari

              Uno studio su quasi 1.000 giovani europei rivela che varianti genetiche, maturazione cerebrale rallentata e problemi psichici all’adolescenza potrebbero favorire l’insorgenza di comportamenti alimentari disordinati.

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                Un recente studio pubblicato su Nature Mental Health propone un modello integrato per comprendere l’insorgenza dei disturbi alimentari. Non solo fattori psicologici, ma anche genetica e questo che potremmo chiamare lo “stadio di maturazione cerebrale” dell’adolescente.

                I dati emergenti sono importanti, considerato che in Europa si stima siano circa 20 milioni le persone affette da disturbi alimentari. Dall’anoressia alla bulimia fino al disturbo da alimentazione incontrollata.

                Disegno dello studio: da 14 a 23 anni
                Lo studio ha incluso quasi 1.000 individui provenienti da Inghilterra, Irlanda, Francia e Germania, partecipanti al progetto longitudinale IMAGEN.

                I partecipanti hanno fornito campioni genetici, compilato questionari su abitudini alimentari e benessere psicologico. E si sono sottoposti a risonanza magnetica cerebrale (MRI) a 14 e 23 anni.

                All’età di 23 anni, i soggetti sono stati classificati in tre profili alimentari distinti:

                • Mangia­to­ri sani (≈ 42 %)
                • Mangia­to­ri restrittivi (≈ 33 %) — che tendono a controllare peso e porzioni
                • Mangia­to­ri emotivi o incontrollati (≈ 25 %) — soggetti ad abbuffate o alimentazione impulsiva in risposta ad emozioni negative

                Procedendo “a ritroso”, il team ha osservato che tra i 14enni coloro che manifestavano sintomi come ansia, depressione o problemi di attenzione mostravano, poi, una maggiore probabilità di finire nei gruppi alimentari non salutari.

                Genetica, BMI e lo sviluppo cerebrale
                Un altro elemento cruciale del lavoro riguarda la componente genetica: chi aveva un rischio genetico elevato di indice di massa corporea (BMI) mostrava anche maggiore probabilità di sviluppare abitudini restrittive o incontrollate, agendo in sinergia con lo sviluppo cerebrale.

                Le immagini cerebrali hanno indicato che nei “mangiatori non sani” la maturazione cerebrale (in particolare nel cervelletto e nella corteccia prefrontale) tendeva a essere meno pronunciata, come se il calo normale di volume o spessore durante l’adolescenza fosse rallentato.

                In particolare, una ridotta maturazione del cervelletto — l’area implicata anche nei meccanismi di appetito e sazietà — mediava la relazione tra rischio genetico elevato di BMI e comportamenti restrittivi a 23 anni.

                In termini più generali, i ricercatori hanno interpretato questo fenomeno come uno sviluppo cerebrale “prolungato” nei gruppi alimentari a rischio. Ovvero un rallentamento nei processi ordinari di rimodellamento cerebrale che avvengono tipicamente durante l’adolescenza.

                Implicazioni pratiche e prevenzione
                Lo studio sottolinea che non basta intervenire solo sul comportamento alimentare: è fondamentale considerare la salute mentale dell’adolescente. Individuare tempestivamente ansia, depressione o difficoltà attentive, e valorizzare la consapevolezza cerebrale nei contesti educativi e familiari.

                Secondo Sylvane Desrivières (King’s College Londra). Uno dei coautori, «l’educazione su abitudini alimentari salutari e strategie di coping disadattive può essere un’arma preventiva» per ridurre la vulnerabilità alle trasformazioni patologiche.

                Un possibile passo avanti suggerito dai ricercatori è la stratificazione preventiva. Analizzando dati cerebrali, genetici e psicologici, potrebbe essere possibile identificare i giovani a rischio prima che i disturbi alimentari si manifestino.

                Limiti e prospettive future
                I risultati sono affascinanti ma non definitivi. Lo studio, pur essendo longitudinale e ben strutturato, non può affermare causa-effetto con assoluta certezza. Alcuni cambiamenti cerebrali potrebbero anche essere conseguenza del comportamento alimentare estremo.

                Inoltre, l’eterogeneità dei disturbi alimentari — diverse tipologie, gradi di gravità e percorsi — richiede che questi modelli integrati vengano verificati in campioni clinici più ampi e contestualizzati.

                Il prossimo orizzonte è estendere il follow-up oltre i vent’anni, osservare come le traiettorie si evolvono in età adulta e testare interventi mirati che tengano conto della “maturazione cerebrale” individuale.

                Questo studio getta luce sul rapporto tra genetica, sviluppo cerebrale e salute mentale nell’adolescenza come chiavi possibili per decifrare il meccanismo che porta alcuni giovani a sviluppare disturbi alimentari.

                Non è più solo una questione di “mangiare troppo poco” o “esagerare”. Ma di come un cervello in via d’evoluzione reagisca a stress, vulnerabilità interiori e predisposizioni genetiche. Un messaggio forte: ascoltare l’adolescente non solo nei suoi agiti alimentari, ma nelle sue emozioni, nei suoi pensieri e nel suo cervello in crescita.

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